Peran Protein Heat Shock (Bps4O) dan HSP70 Pada Patogenesis Kejadian Pasien Karsinoma Sel Skuamous Rongga Mulut (KSSKM) yang mengalami Infeksi Virus Human Papilloma (HPV)

Oleh :
Adi Prayitno - - Fak. Kedokteran

Adi Prayitno FK UNS 2009 Sel pada keadaan distress oleh stressor HPV, denaturasi protein akan terjadi, dan juga akan merespon dengan mengekspresikan protein stres untuk tujuan homeostasis. Upaya tersebut tidak selalu berhasil bahkan dapat terjadi keadaan sakit, termasuk kanker. Pada keadaan ini terjadi homeostasis baru atau terjadi penghambatan apoptosis dan peningkatan cell proliferation yang memicu karsinogenesis. Pada keadaan distress juga terjadi peningkatan kadar Hsp40 dan Hsp70 serta penurunan produksi ATP, yang banyak berperan pada kesalahan pelipatan protein sel. Tujuan penelitian ini adalah menjelaskan peran Hsp40 dan Hsp70 pada patogenesis kejadian KSSRM yang mengalami infeksi HPV, tanpa mutasi p53 dan c-myc. Jaringan biopsi frozen section pasien LJSSRM dan KSSRM dikumpulkan dari Bagian Gigi dan Mulut RSUD dr Muwardi Surakarta dan dibagi menjadi 3 potongan. Blok parafin dibuat dari potongan I dan dilakukan pengecatan HE untuk mengetahui jenis kanker. Potongan II dilakukan isolasi DNA. Hasil isolasi DNA digunakan untuk PCR yang mengamplifikasi LI-HPV untuk menentukan stressor HPV. Amplifikasi gena p53 dan c-myc dan dilanjutkan analisis SSCP serta diteruskan dengan penggunaan densitometer untuk menentukan keberadaan mutasu. Isolasi protein dikerjakan dari potongan III, dilanjutkan dengan test dot blolt menggunakan antibodi monoklonal anti Hsp40 dan Hsp70 serta dilanjutkan dengan penggunaan densitometer untuk menentukan kadar Hsp40 dan Hsp70. Data yang terkumpul dianalisis dengan Uji F (Manova) dan analisis diskriminan. Hasil peneiitian ini menunjukkan perbedaan pada kadar Hsp40 (p<=0,070) dan Hsp70 (P<=0,006) antara pasien LJSSRM dan KSSRM yang mengalami infeksi HPV, tanpa mutasi p53 dan c-myc, Pola peran Hsp70 pada patogenesis pasien KSSRM yang mengalami infeksi HFV, tanpa mutasi p53 dan c-myc ditunjukkan dengan ratio 6,7 : 1 dibandingkan pasien LJSSRM yang mengalami infeksi HFV, fanpa mutasi p53 dan c-myc. Kesimpulan penelitian ini mengkonfirmasikan bahwa pada pasien KSSRM yang mengalami infeksi HPV, tanpa mutasi p53 dan c-myc terjadi peningkatan kadar Hsp70 dan penumnan produksi ATP, sehingga dimungkinkan terjadi kesalahan pelipatan protein sel. Kesalahan pelipatan menjadikan protein tersebut tidak berfungsi normal, dan berakibat pada kejadian homeostasis baru atau terjadi penghambatan apoptosif dan peningkatan cell proliferation yang memicu karsinogenesis. Hsp40 berperan sebagai co- chaperone. Mengacu teori diatas, maka Hsp40 dan Hsp70 dapat dipakai sebagai indikator patogenesis pasien KSSRM yang mengalami infeksi HFV, tanpa mutasi p53 dan c-myc.