Latar Belakang Patogenesis terjadinya keloid disebabkan adanya fase inflamasi yangmemanjang pada penyembuhan luka sehingga sitokin proinflamasidiekspresikan secara berlebihan dan peningkatan proliferasi fibroblas keloid.Interleukin (IL)-10 dan IL-37 dapat menurunkan ekspresi sitokinproinflamasi dan menurunkan proliferasi fibroblas dengan menghambatpensinyalan TGF-1. Menurunnya polarisasi makrofag M1 menjadi M2menyebabkan penurunan ekspresi IL-10 dan IL-37. Penelitian ini dilakukanuntuk menilai perbedaan ekspresi IL-10 dan IL-37 pada lesi keloid dan kulitnormal. TujuanMenilai perbedaan ekspresi IL-10 dan IL-37 pada lesi keloid dan kulit normalMetodeRancangan penelitian ini menggunakan observasional analitik dengan desainpendekatan cross-sectional pada pasien dengan keloid di Rumah Sakit Dr.Moewardi, Surakarta, Indonesia pada Februari sampai Maret 2023. Sampeldiambil dengan biopsi pada lesi keloid dan kulit normal individu sehatkemudian dilakukan pemeriksaan imunohistokimia di Laboratorium PatologiAnatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta. Datadianalisis secara statistik.HasilSubjek berjumlah 32 orang yang terdiri dari 16 subjek kelompok keloid dan16 subjek kelompok kontrol. Pada analisis menggunakan uji Mann Whitneydidapatkan perbedaan tidak signifikan IL-10 pada lesi keloid dan kulit normal(p>0,05), sedangkan ekspresi IL-37 berbeda signifikan pada lesi keloid dankulit normal (p<0>dibandingkan kulit normal.KesimpulanTidak terdapat perbedaan signifikan ekspresi IL-10 antara lesi keloid dan kulitnormal. Terdapat perbedaan signifikan ekspresi IL-37 antara lesi keloid dankulit normal. Ekspresi IL-10 dan IL-37 yang rendah menyebabkan faseinflamasi terus berlanjut sehingga menyebabkan terbentuknya keloid.