Latar Belakang 
Patogenesis terjadinya keloid disebabkan adanya fase inflamasi yang
memanjang pada penyembuhan luka sehingga sitokin proinflamasi
diekspresikan secara berlebihan dan peningkatan proliferasi fibroblas keloid.
Interleukin (IL)-10 dan IL-37 dapat menurunkan ekspresi sitokin
proinflamasi dan menurunkan proliferasi fibroblas dengan menghambat
pensinyalan TGF-1. Menurunnya polarisasi makrofag M1 menjadi M2
menyebabkan penurunan ekspresi IL-10 dan IL-37. Penelitian ini dilakukan
untuk menilai perbedaan ekspresi IL-10 dan IL-37 pada lesi keloid dan kulit
normal. 
Tujuan
Menilai perbedaan ekspresi IL-10 dan IL-37 pada lesi keloid dan kulit normal
Metode
Rancangan penelitian ini menggunakan observasional analitik dengan desain
pendekatan cross-sectional pada pasien dengan keloid di Rumah Sakit Dr.
Moewardi, Surakarta, Indonesia pada Februari sampai Maret 2023. Sampel
diambil dengan biopsi pada lesi keloid dan kulit normal individu sehat
kemudian dilakukan pemeriksaan imunohistokimia di Laboratorium Patologi
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta. Data
dianalisis secara statistik.
Hasil
Subjek berjumlah 32 orang yang terdiri dari 16 subjek kelompok keloid dan
16 subjek kelompok kontrol. Pada analisis menggunakan uji Mann Whitney
didapatkan perbedaan tidak signifikan IL-10 pada lesi keloid dan kulit normal
(p>0,05), sedangkan ekspresi IL-37 berbeda signifikan pada lesi keloid dan
kulit normal (p<0>dibandingkan kulit normal.
Kesimpulan
Tidak terdapat perbedaan signifikan ekspresi IL-10 antara lesi keloid dan kulit
normal. Terdapat perbedaan signifikan ekspresi IL-37 antara lesi keloid dan
kulit normal. Ekspresi IL-10 dan IL-37 yang rendah menyebabkan fase
inflamasi terus berlanjut sehingga menyebabkan terbentuknya keloid.