<!--[if gte mso 9]><xml> </xml><![endif]-->

Teopilus Mulia Purba, S 501008064. 2014. Perbedaan Pengaruh Antara Deksametason Dan Ketorolak Terhadap Agregasi Trombosit. Pembimbing I : Prof. Bhisma Murti, dr. MPH.,MSc.,Ph.D. Pembimbing II : Purwoko, dr. Sp.An,KAKV,KAO. Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran, Program Studi Magister Kedokteran Keluarga, Program Pascasarjana Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Latar Belakang : Terbentuknya senyawa asam arakhidonat dari kerusakan sel atau jaringan memicu terbentuknya mediator inflamasi prostaglandin, prostasiklin dan leukotrien. Deksametason menghambat aktivitas enzim fosfolipase A2 sehingga senyawa arakhidonat tidak terbentuk, selanjutnya metabolisme arakhidonat melalui jalur cyclooxygenase (prostaglandin, tromboksan A2, prostasiklin) dan lipoxygenase (leukotrien) tidak terjadi. Ketorolak menghambat aktivitas enzim cyclooxygenase sehingga prostaglandin, tromboksan A2, prostasiklin tidak terbentuk, sementara metabolisme asam arakhidonat pada jalur lipoxygenase tetap terjadi. Tromboksan A2 merupakan agonis trombosit poten. Penghambatan agregasi trombosit melalui mekanisme penghambatan sintesis tromboksan A2.

Tujuan : Menghitung perbedaan agregasi trombosit pada pemberian deksametason dibandingkan dengan pemberian ketorolak dan menganalisis perbedaan tersebut.

Metode : Penelitian ini merupakan uji klinik dengan desain Randomized Controlled Trial Double Blind pada pasien yang menjalani operasi elektif sebagai subyek penelitian. Kelompok penelitian dibagi menjadi dua yaitu kelompok K1, merupakan kelompok yang diberikan deksametason 5 mg IV 1 jam sebelum insisi, terdiri dari 15 pasien dan K2 merupakan kelompok yang diberikan ketorolak 30 mg IV 1 jam sebelum insisi, terdiri dari 15 pasien. Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan dengan pengambilan darah vena sebanyak 10 cc sebelum perlakuan dan 1 jam paska insisi dan pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat agregometer dengan induktor ADP 2 μM, 5 μM, dan 10 μM.

Hasil : Pemberian ketorolak 30 mg IV 1 jam paska insisi menghasilkan kadar agregasi trombosit yang lebih rendah daripada deksametason 5 mg IV, dengan menggunakan berbagai kadar ADP sebagai induktor agregasi trombosit, dan perbedaan tersebut secara statistik signifikan. Dengan ADP 2 μM didapatkan perbedaan secara statistik mendekati signifikan (beda mean= -8,91; P=0.073), dengan ADP 5 μM didapatkan perbedaan secara statistik signifikan (beda mean= -15,38; P=0.017), dan dengan ADP 10 μM didapatkan perbedaan secara statistik signifikan (beda mean= -14,91; P=0.053).

Kesimpulan : Pemberian ketorolak 30 mg IV dapat menurunkan agregasi trombosit dengan menghasilkan rata-rata kadar agregasi trombosit yang lebih rendah dari pemberian deksametason 5 mg IV. Ketorolak 30 mg IV secara signifikan menurunkan agregasi trombosit lebih besar daripada deksametason setelah pemberian 1 jam paska insisi.

Kata Kunci : Deksametason, Ketorolak, Tromboksan A2, ADP, Agregasi Trombosit<!--[if gte mso 9]><xml> Normal 0 false false false EN-US X-NONE X-NONE </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-priority:99; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin:0cm; mso-para-margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:10.0pt; font-family:"Calibri","sans-serif"; mso-bidi-font-family:"Times New Roman";} </style>