ABSTRAKLatar BelakangPrevalensi Sirosis Hati (SH) diseluruh dunia menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Peningkatkan tekanan dalam vena porta [Hipertensi Portal (HP)] menimbulkan varices esophagus dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan. Disfungsi endotel pada sirosis hati sebabkan penurunan kadar NO sehingga terjadi ketidakseimbangan antara faktor relaksasi dan kontraksi di vena porta dan meningkatkan tekanan pada vena porta. Simvastatin dapat meningkatkan kadar NO dan memperbaiki disfungsi endotel pada pasien SH dan mampu menurunkan tekanan vena porta ditandai dengan penurunan Hepatic Venous Pressure Gradient (HPVG).Tujuan PenelitianMembuktikan dan mengetahui pengaruh pemberian simvastatin terhadap kadar nitrit oksida dan kecepatan aliran vena porta.Metode PenelitianPenelitian ini menggunakan rancangan penelitian eksperimental dengan metode randomized controlled trial, dengan sampel 30 orang SH dan 1 orang dropout, sehingga sisa 29 orang dan dibagi menjadi kelompok perlakuan 14 orang diberikan simvastatin dosis 20mg dan 15 orang kontrol diberikan placebo selama penelitian. Kadar NO serum ditentukan menggunakan enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Besaran Kecepatan aliran vena porta diukur menggunakan ultrasonografi SonoAce R7 (Samsung Korea Selatan). Uji kadar NO serum dan kecepatan aliran vena porta menggunakan analysis of variance (Anova) dan untuk menentukan perbedaan kemaknaan digunakan p<0,05.Hasil PenelitianPlasebo tidak bermakna meningkatkan kadar NO serum (5,87 ± 2,62 µg/mL vs 4,87 ± 2,28 µg/mL; p= 0,051) dan menurunkan kecepatan aliran vena porta (17,69 ± 4,27 cm/s vs 19,12 ± 3,91 cm/s; p= 0,062).Simvastatin secara bermakna meningkatkan kadar NO serum (5,14 ± 2,55 µg/mL vs 5,57 ± 2,54 µg/mL; p= 0,003) dan menurunkan kecepatan aliran vena porta (18,48 ± 2,66 cm/s vs 16,58 ± 2,09 cm/s; p= 0,004), dan terdapat korelasi negatif antara kadar NO dan kecepatan aliran vena porta dengan p= 0,012.KesimpulanSimvastatin meningkatkan kadar NO serum dan menurunkan kecepatan aliran vena porta serta terdapat korelasi negatif antara kadar NO dengan kecepatan aliran vena porta pada pasien sirosis hepatis terbukti secara bermaknaKata kunci: kecepatan aliran vena porta, nitrit oksida, simvastatin, sirosis hepatis  ABSTRAKBackgroundThe prevalence of liver cirrhosis worldwide ranks seventh leading cause of death. Increasing pressure in the portal vein (Portal hypertension) lead to esophageal varices and the more likely the patient is bleeding. Endothelial dysfunction in liver cirrhosis caused a decrease in the levels of NO resulting in an imbalance between contraction and relaxation factors in the portal vein and increase the pressure on the portal vein. Simvastatin may increase the levels of NO and improve endothelial dysfunction in patients with SH and to reduce the pressure of the portal vein is characterized by a decrease of Hepatic Venous Pressure Gradient (HPVG).AimTo prove Simvastatin effect on nitric oxide and portal vein flow velocity in liver cirrhosis patients.MethodsThis study used an experimental research design randomized controlled trial, with 29 samples were divided into treatment groups SH 14 people given simvastatin 20mg dose and control 15 people were given a placebo during the study. Serum NO levels were determined using enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Magnitude of portal venous flow velocity was measured using ultrasound SonoAce R7 (Samsung South Korea). NO levels test serum and portal venous flow velocity using analysis of variance (ANOVA) and used to determine the significance difference of p <0.05.ResultSimvastatin significantly increase NO level serum (5,14 ± 2,55 µg/mL vs 5,57 ± 2,54 µg/mL; p= 0,003) decrease portal venous flow velocity (18,48 ± 2,66 cm/s vs 16,58 ± 2,09 cm/s; p= 0,004), there is negative correlation between NO level and portal venous flow velocity p= 0,012.ConclusionSimvastatin increase NO level serum and decrease portal venous flow velocity in liver cirrhosis patients.Kata kunci: liver cirrhosis, nitric oxide, portal venous flow velocity, simvastatin.