Abstrak
Latar belakang:
Asap rokok menyebabkan peradangan paru dan apoptosis yang bermuara terjadinya PPOK, sementara terapi farmakologi terbaru belum efektif. Sel punca mesenkimal memberikan harapan baru dalam terapi, tetapi masih terhambat oleh efisiensi yang rendah dan potensi pembentukan tumor. Telah diketahui bahwa sekresi sel punca mesenkimal berperan penting dalam regenerasi jaringan paru. Penggunaan media terkondisi sel punca mesenkimal dapat menjadi alternatif untuk transplantasi sel punca mesenkimal, walaupun faktor sekresi konsentrasi yang rendah digunakan untuk terapi.
Tujuan:
Menganalisa pengaruh media terkondisi sel punca mesenkimal selaput amnion sebagai anti apoptosis pada kerusakan paru akibat asap rokok..
Metode:
Penelitian ini dilakukan setelah mendapat persetujuan dari komite etik hewan. Untuk menyelesaikan penelitian ini digunakan sebanyak 30 ekor mencit yang diberi asap rokok selama 12 minggu, 15 ekor mencit diberi media terkondisi sel punca mesenkimal selaput amnion dan sisanya tidak, selanjutnya dilakukan pemeriksaan histopatologi melalui nilai mean linier intercept dan ekspresi active caspase 3 pada jaringan paru hewan coba yang dipapar asap rokok.
Hasil:
Media terkondisi sel punca mesenkimal menghambat kerusakan paru yang dikonfirmasi dengan mLi yang rendah, selanjutnya menghambat terjadinya apoptosis sel paru yang dikonfirmasi dengan rendahnya tingkat caspase-3 (p=0.00). Kesimpulan:
Media terkondisi sel punca mesenkimal selaput amnion berpotensi menghambat  kerusakan paru akibat asap rokok pada mencit dengan menghambat apoptosis sel dengan merangsang VEGF.
Kata kunci:, Media terkondisi sel punca smesenkimal, apoptosis, asap rokok.
ABSTRACT
Background and Objective:
Cigarette smoking causes pulmonary inflammation and apoptosis implicated in COPD, while recent pharmacological therapies are not effective. Mesenchymal stem cell (MSC) transplantation promises new hope for treatment, but its hampered by low grafting efficiency  and potential tumorigenesis. It has been proposed that MSC secreting factors play crucial role in tissue regeneration. Using MSC conditioned media (MSC-CM) might be an alternative to MSC transplantation, however the concentration of secreting factors are too low for therapeutic use. This study aimed to test the effect of administration of MSC-CM in inhibiting apoptosis in cigarette smoke lung damage.
Aim of the study:
The aim of this study is to test the effect of administration of MSC-CM in inhibiting apoptosis in cigarette smoke induced lung damage
Method:
This reseach was conducted under ethical clearance approval. To accomplish this study, 30 mice were exposed to cigarrete smoke for 12 weeks, 15 mice followed by MSC-CM administration and others with unconditioned media, mean linier intercept (mLi) and Caspase-3 were measured from lung histophatology.
Result:
This research reveal that MSC-CM inhibit lung damage confirmed with significantly lower mLi, while inhibit pulmonary cell apoptosis with significantly lower Caspase-3 level in mice administered with MSC-CM (p=0.00).
Conclusion:
MSC-CM has therapeutic potential  in cigarette smoke induced lung damage in mice by inhibiting cell apoptosis as well as upregulating VEGF.
Keywords: cigarette smoke, apoptosis, stem cell conditioned media