Latar Belakang: Pneumonia adalah penyakit inflamasi akut yang disebabkan
oleh mikroba patogen. Reaksi inflamasi bertujuan untuk mengeliminasi mikroba
patogen, tetapi bila reaksi imun yang menetap dan berlebihan akan menyebabkan
kerusakan struktur dan fungsi paru. Terapi utama pneumonia adalah pemberian
antimikroba untuk mengeliminasi mikroba patogen. Efek pleitropik pravastatin
antara lain antiinflamasi diharapkan dapat mengurangi inflamasi yang berlebihan
dan berkelanjutan, sehingga dapat mencapai perbaikan klinis yang lebih singkat
pada penderita pneumonia.
Metode dan analisis: Penelitian ini mengggunakan uji klinis quasy experimental
dengan rancangan pre test dan post test. Subyek penelitian adalah penderita
pneumonia yang menjalani perawatan di RSUD. Dr.Moewardi Surakarta bulan
Februari-April 2016, sebanyak 30 orang yang diambil secara consecutive
sampling. Subyek dibagi atas dua kelompok dan masing-masing kelompok terdiri
dari 15 subyek.
Hasil: Median kadar Pro-CT menurun pada kelompok pravastatin dari 1.66 (0.0520)

(pre test) menjadi 0.05 (0.02-16.02) (post test) dan dinyatakan signifikan
secara statistik (p=0.015). Median kadar  Pro-CT pada kelompok kontrol menurun
dari 0.26 (0.05-80) (pre test) menjadi 0.14 (0.02-60.94) (post test), tetapi  tidak
signifikan secara statistik (p=0.162). Tidak didapatkan perbedaan median lama
pencapaian perbaikan klinis (hari) pada kelompok pravastatin 4.00 (3.00-6.00)
dan kelompok kontrol 4.00 (3.00-6.00).
Simpulan: Pemberian pravastatin berpengaruh menurunkan kadar prokalsitonin,
tetapi tidak berpengaruh menurunkan kadar IL-6 dan lama pencapaian perbaikan
klinis.

Background: Pneumonia is an inflammatory disease caused by pathogen
microbes. Inflamation reaction aimed to eliminate pathogen microbes, but if the
inflammation is ubiquitous and persistent, it can destroy structure and make
dysfunction of pulmonary. The main therapy of pneumonia is antibiotic to
eliminate microbes. Pravastatin has pleiotrophic effect as an antiinflamation,so
expecting its effect could control the inflammation and  decrease the length of
reaching clinical improvement in pneumonia patients.
Method and analysis: This study was clinical quasy experimental and performed
by using pre test and post test design. The subjects were inpatient pneumonia in
Dr. Moewardi hospital in February to April 2016.Thirty subjects were taken by
consecutive sampling and divided into two groups, 15 subjects respectively.  
Result: The Pro-CT median decreased from 1.66 (0.05-20)  (pre test) to 0.05
(0.02-16.02) (post test) in pravastatin group and the difference was significant
statistically (p=0.015). The Pro-CT median decreased from  0.26 (0.05-80) (pre
test) to 0.14 (0.02-60.94)  (post test) in control group and the difference was not
significant statistically (p=0.162). There was no significant difference statistically
(p=0.734) in median of time (day) that needed to reach clinical improvement
between pravastatin group 4.00 (3.00-6.00) and control group 4.00 (3.00-6.00).
Conclusion: Pravastatin has influence to decrease the Pro-CT level, but it does
not have influence to decrease  the IL-6 level and length of time of clinical
improvement in pneumonia patients.