Latar belakang : Depresi sering ditemukan pada pasien yang mengalami kejang
berulang. Komorbiditas depresi dapat meningkatkan frekuensi kejang dan
menurunkan kualitas hidup pasien. Walaupun faktor psikososial berperan pada
kejadian depresi pada kejang berulang, namun akhir-akhir ini banyak diteliti
tentang keterkaitan neurobiologi pada kondisi tersebut. Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk menjelaskan peran Hsp 70, IL-1?, kortisol dan enzim glutamin
sintetase terhadap mekanisme terjadinya depresi pada kejang berulang.
Metoda  :  Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratorium
dengan rancangan post test control group design. Sebanyak 48 mencit putih jantan
dewasa dibagi menjadi 4 kelompok. Dua kelompok mengikuti penelitian sampai
dengan minggu ketiga, sedangkan 2 kelompok lainnya mengikuti penelitian 
hingga minggu kedelapan. Kelompok perlakuan mendapatkan injeksi pilokarpin 
untuk menjadi status kejang, sedangkan kelompok kontrol mendapatkan injeksi
NaCl 0,9%. Depresi diukur dengan pengamatan berat badan dan uji perilaku
hewan model yang menggambarkan kecemasan dan anhedonia, serta ekspresi
serotonin dan norepinefrin di hipokampus. Hubungan antar variabel dianalisis
menggunakan analisis jalur dengan bantuan SPSS versi 21.
Hasil 
:  Anhedonia, kecemasan dan perubahan berat badan mempunyai korelasi
yang bermakna dengan norepinefrin. Hubungan positif yang kuat didapatkan
antara Hsp 70 dengan IL-1? dan kortisol, serta antara IL-1? dengan glutamat.
Didapatkan juga hubungan negatif yang kuat antara glutamat dengan norepinefrin
serta antara kortisol dengan norepinefrin, dengan nilai p<0>Kesimpulan  :  Kenaikan IL-1?, Hsp 70, kortisol dan glutamat berperan pada
mekanisme terjadinya depresi pada kejang berulang. Peran Hsp 70 adalah melalui
induksi sistem inflamasi. Hasil ini menunjukkan keterlibatan proses inflamasi
pada mekanisme depresi pada kejang berulang.
 
Kata kunci : kejang berulang–  depresi - inflamasi.