Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh disregulasi respon host terhadap infeksi. Jika tidak diobati, sepsis berkembang menjadi hipoperfusi, hipoksia, dan disfungsi pada tingkat sel, jaringan, dan sistem organ, menyebabkan kematian pada setidaknya 30% kasus. Pada sepsis, hiperglikemia kemungkinan besar disebabkan oleh disfungsi GLUT yang dimediasi oleh sitokin proinflamasi, aktivasi sistem saraf simpatis dan peningkatan hormon kontra regulator. Pada pasien sepsis kemungkinan terjadi peningkatan kadar glukosa darah sewaktu tinggi yang akan menyebabkan kerusakan endotel glikokaliks akibat disfungsi dari GLUT4 yang kemudian akan mengakibatkan peningkatan kadar plasminogen activator inhibitor-1. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan gula darah sewaktu tinggi dengan peningkatan kadar plasminogen activator inhibitor-1 pada pasien sepsis. Penelitian ini merupakan studi observasional analitik dengan pendekatan kohort retrospektif dengan 44 sampel pasien dengan diagnose sepsis, berusia lebih dari 18 tahun, dan memiliki nilai quick SOFA ? 2 yang dirawat di ICU RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Data diolah menggunakan SPSS 22 for windows. Uji normalitas data menggunakan uji Saphiro-Wilk. Uji statistik yang digunakan dalam analisis karaktestik adalah uji beda tidak berpasangan, dimana data berupa akategorik diuji dengan uji chi square. sedangkan data numerik diuji dengan uji independent test (jika memenuhi asumsi normalitas) dan uji mann whitney. Nilai p<0 p=0,183)>0,05, yang berarti tidak terdapat perbedaan yang signifikan perubahan Kadar PAI-1 pada pasien GDS normal dengan GDS tinggi. Penelitian ini menunjukkan tidak ada pengaruh gula darah sewaktu tinggi terhadap peningkatan  kadar PAI-1 pada pasien sepsis.