×
Diabetes Mellitus Type-2 (DMT2) merupakan kelompok gangguan metabolisme kompleks yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin dalam tubuh. Konjac Glucomannan diketahui memiliki potensi sebagai terapi alternatif pasien DMT2 dengan OAD maupun terapi insulin. Pemberian glukomanan pada pasien DMT2 secara signifikan menurunkan HbA1C dan postprandial glukosa. KGM juga dapat menurunkan resistensi insulin yang menjadi salah satu faktor utama jalur patogenesis dari DMT2 dan meningkatkan sensitivitas insulin sel-sel tubuh. Metode Penelitian: Telaah sistematis dilakukan dengan sintesis studi pada pasien terjangkit DMT2 dan disusun berdasarkan protokol Systematic Review PRISMA 2020. Database ilmiah yang digunakan adalah Science Direct, Pubmed, Cochrane Library, ProQuest. Luaran utama adalah HbA1C, FBG, HOMA-IR sebagai standar penilaian resistensi insulin, dan fasting insulin level (FSI). Proses skrining dan ekstraksi dilakukan dengan memeriksa judul dan abstrak yang diidentifikasi kemudian artikel fulltext dievaluasi sehingga didapatkan artikel yang memenuhi kriteria kelayakan. Analisis risiko bias dilakukan oleh dua reviewer berdasarkan protokol PRISMA 2020 dan skor Jadad. Hasil: Dari keseluruhan, terdapat 6 artikel RCT yang memenuhi kriteria, dengan total peserta Berdasarkan hasil analisis risiko bias, 2 artikel dengan risiko bias rendah dan 4 lainnya dengan risiko bias tinggi dihitung dengan skor Jadad. 4 studi menunjukkan pengurangan pada HbA1c dan FBG secara signifikan. Penurunan nilai HOMA-IR ditemukan signifikan namun tidak dengan FSI. Secara umum, glukomanan memiliki peran umum dalam mencegah progresi buruk komplikasi DMT2, terutama CVD, yaitu dengan regulasi glukosa plasma postprandial, regulasi penyerapan makanan, dan penurunan resistensi insulin tubuh. Perbedaan efektivitas glukomanan terhadap kontrol glikemik dan penurunan resistensi insulin kemungkinan dipengaruhi oleh dosis dan lama waktu pemberian. Simpulan: Pemberian KGM dapat mengurangi glukosa darah postprandial, FBG, dan HbA1C pada pasien DMT2 dengan OAD dan < 3>